El día de la GRADUACIÓN de CUARTO es un día muy especial para los alumnos del último año de la ESO. Las familias les acompañan en un acto alegre y también emotivo. Las profesoras que impartimos los Ámbitos del Programa de DiversificaciónCurricular queremos también celebrar este día con todos ellos. A lo largo de la última semana y ya todos evaluados, los alumnos del Programa a dos años que han estado bajo nuestra tutela durante los últimos dos cursos, se han animado a participar en un vídeo que nos ha hecho divertirnos y reírnos juntos por última vez , antes de finalizar oficialmente el curso 2014/2015.
UNA PRÁCTICA DE LABORATORIOY ALGO MÁS: OBSERVACIÓN DE HONGOS
Actualmente los hongos se consideran dentro del Reino Fungi. Tienen características comunes a animales y plantas.
A nivel celular, poseen organización celular eucariota con paredes celulares como las plantas pero desprovistos de clorofila y por tanto, heterótrofos, como los animales.
En esta práctica vamos a observar y estudiar diferentes tipos de MOHOS, que son hongos de aspecto filiforme que aparecen sobre restos orgánicos expuestos al aire y a la humedad.
En los mohos, observamos unas estructuras tubulares, denominadas hifas, cuya función es la absorción de nutrientes y también la reproducción. Todo el conjunto de hifas forman el micelio. Hemos observado que las células que forman las hifas están separadas entre sí por septos. La imagen de la derecha fue sacada con el móvil en el laboratorio a través del microscopio con 400 aumentos por los alumnos de 3ºDiversificación. Se observan hifas y esporas del moho del género Penicillium. Los hongos, además de ser objetos básicos de interés para el conocimiento y la investigación, desempeñan un papel fundamental en la naturaleza contribuyendo a reciclar la materia orgánica. La mayoría de los hongos son SAPRÓFITOS y obtienen sus nutrientes a partir de organismos muertos. Constituyen el principal grupo de organismos responsables del reciclaje de la materia viva y esta actividad es esencial para la continuación de la vida sobre la Tierra.
A continuación tenéis un vídeo de lo que vimos en el laboratorio y
EL EXTRAÑO CASO DE LA BIBLIOTECA
En el que se vio involucrado el equipo de investigación de diverselgas: CSI: SELGAS
EXPLICACIÓN al extraño caso de la biblioteca:
Como sabéis, en nuestro centro hay bastante humedad que se introduce en techos y paredes.
El agua que penetra por capilaridad en la pared de la biblioteca (y probablemente también en otras zonas del Centro) provoca la reordenación de los átomos de las sales que componen los materiales de construcción ( en nuestro Centro se utilizó arena de playa) ocasionando su cristalización (formación de cristales, que veían y comentaban Nerea y Saúl en el vídeo), y que a simple vista, aparecen como "PELUSAS" semejantes al micelio de los hongos.
Estos cristales de sales minerales que se forman en el interior de la pared, provocan abultamientos que empujan y ocasionan la caída de la pintura y salida de los cristales.
¿SABÉIS CUÁL ES EL MAYOR FACTOR DE RIESGO PARA ADQUIRIR ENFERMEDADES MORTALES?
El tabaco?..., la radiación solar?..., el sedentarismo?.., ¿forrarse de bollos?... PUES NO
ES EL ENVEJECIMIENTO
Por esa razón, y porque la esperanza media de vida está aumentando en los países occidentales y en las potencias emergentes, la OMS prevé que el número de personas que sufren las enfermedades de la edad - infarto, cáncer y neurodegeneración- se duplique en las próximas dos décadas.
El envejecimiento demográfico de la población predice que en 2050 en España habrá más de un 30% de la población con más de 65 años. Por lo tanto, si no hay avances significativos en nuestra capacidad para prevenir el cáncer, la predicción es que en el siglo XXII el cáncer puede ser una de las enfermedades más prevalentes.
¿QUÉ VENTAJAS TIENE ENTONCES QUE CADA VEZ VIVAMOS MÁS?
La esperanza media de vida está aumentando en los países occidentales a una tasa de 25 años por siglo. La principal causa es la mejoría en el tratamiento de los infartos, que son la principal causa de muerte en estas sociedades desarrolladas.
PERO hay otra forma de vivir más que no consiste en prolongar la vejez, sino en retrasar su llegada. ES DECIR, EN FRENAR EL ENVEJECIMIENTO
Nadie sabe cómo hacerlo aún, pero este asunto ocupa , ahora mismo, la investigación biológica de vanguardia.
Es el único enfoque que no solo será capaz de alargar la vida, sino también la salud. EL ÚNICO FUTURO SOSTENIBLE.
Una cosa es la esperanza media de vida y otra muy distinta es la vida máxima que es capaz de alcanzar una especie. La primera se puede aumentar con vacunas, antibióticos, higiene.., pero la segunda es producto de la evolución, y por tanto, está grabada en nuestros genes.
EN BIOLOGÍA, EL ENVEJECIMIENTO NO ES UNA MERA CONSECUENCIA DEL PASO DEL TIEMPO.
Todos los animales estamos hechos de proteínas, azúcares, grasas y ácidos nucleicos y, pese a ello, las moscas se mueren de viejas a las seis semanas, los ratones a los cuatro años, los delfines a los 30, los monos a los 50, los humanos a los 90 ( o a los 122, si consideramos el récord mundial) y las tortugas a los 200. LA EDAD MÁXIMA DE UNA ESPECIE ESTÁ GRABADA EN SUS GENES.
ESA ES PRECISAMENTE, LA GRAN ESPERANZA DE LOS INVESTIGADORES.
La élite científica del envejecimiento considera especialmente interesante tres estrategias para prolongar la salud y la vida:La restricción calórica, el ejercicio y ciertas moléculas (candidatas a fármacos) como el famoso resveratrol.
Por el momento, la única estrategia prometedora para alargar la vida y retrasar las enfermedades de la edad es la restricción calórica: comer un 30% menos de lo que te pide el cuerpo y con cuidado para que no falte ningún nutriente esencial. Es decir, pasar hambre las 24 horas del día durante todos los días de tu vida. ¿ESTÁS DISPUESTO A ESTO?
La medicina busca frenar el envejecimiento y alargar la vida. Una droga que logre aplazar el momento de la muerte, aunque sea en una medida modesta, transformará la sociedad.
"¿Qué les parecería parecer siempre jóvenes y no envejecer un solo día durante los próximos 200 años?"Orson Welles
Hasta los años 60 los científicos pensaban que si encontrábamos la forma de mantener nuestras células sanas, éstas vivirían eternamente, que potencialmente nuestras células son inmortales. Pero hoy sabemos que nuestras células tienen un período de vida limitado.
Nuestros cuerpos están formados por unos 100 billones de células que se dividen una y otra vez. Algunas se duplican en el plazo de días y otras pueden tardar años. Pero, ahora sabemos, que algunas células humanas se replican unas 50 vecesy que luego se detienen
entrando en una forma celular de la vejez llamada SENESCENCIA en la que no pueden reproducirse y en la que finalmente mueren.
Existe un mecanismo en el interior de las células que recuerda y lleva cuenta de cada división hasta que alcanzan su límite: el límite de Hayfick (número de duplicaciones que puede sufrir una célula eucariota antes de entrar en senescencia).
¿QUÉ ES LO QUE HAY EN LOS EXTREMOS DE LOS CROMOSOMAS?
LOS TELÓMEROS
LOS TELÓMEROS son regiones de ADN no codificantes localizados en los extremos de los cromosomas. La longitud del telómero varía según la especie y el cromosoma. En la especie humana el ADN telomérico está formado por la secuencia (TTAGGG) repetida unas 2000 veces , asociadas a proteínas .
Protegen el material genético de las célulasevitando mutaciones y alteraciones en el ADN que puedan ser fuente de enfermedad.
A lo largo de la vida se van desgastando en un proceso determinado tanto por factores genéticos (un 20%), como por factores ambientales (un 80%) .
Cuando una célula se duplica, no puede replicar su ADN hasta el final, por eso los telómeros se acortan con cada duplicación. Cuando los telómeros son excesivamente cortos, la célula comienza a fallar y muere. Y a medida que nuestras células envejecen, nosotros envejecemos.
CUANTO MÁS VIEJO ES EL INDIVIDUO, MÁS CORTOS SON SUS TELÓMEROS
Así pues, hoy se sabe que el envejecimiento no llega por "desgaste" celular sino por acortamiento de los telómeros, entendiendo así que si fuésemos capaces de hallar la manera de preservar la longitud de los telómeros, habríamos dado con la fuente de la tan ansiada eterna juventud.
Las células cancerígenasson ejemplos de CÉLULAS INMORTALES, sus telómeros no se desgastan con cada división celular por lo que pueden duplicarse infinitamente, producen telomerasa de manera hiperactiva.
LA TELOMERASA es el mecanismo que detiene el reloj del envejecimiento celular manteniendo la longitud de los telómeros
La misma enzima que nutre la vida, nutre el cáncer.
La telomerasa es una proteína enzimática que se acopla al extremo del telómero y le alarga la cadena del ADN, manteniendo así la longitud del telómero y por tanto, la "juventud" de la célula.
La telomerasa se activa durante el proceso fetal ya que es en este proceso cuando las células se dividen a mayor velocidad. Después, poco antes de nacer, el gen que produce la telomerasa se inactiva en la mayoría de las células (excepto en las células hematopoyéticas, células germinales, células epiteliales y pocas más).
María Blasco (Investigadora y directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) dice: " El futuro no va hacia tengo algo para el cáncer o voy a tener algo para tratar la enfermedad cardiovascular, que es lo que está ocurriendo ahora. EL FUTURO vahacia intentar realmente retrasar todas las enfermedades, porque lo que es importante realmente es estar saludable durante el mayor tiempo posible. Es lo que se llama ALARGAR EL TIEMPO DE VIDA DE JUVENTUD"
LA DIETA Y EL ESTILO DE VIDA MODIFICAN LA LONGITUD DE LOS TELÓMEROS
Los telómeros son un indicador del envejecimiento biológico
Cuanto más cortos son los telómeros mayor es el riesgo de que esa persona padezca una enfermedad cardiovascular o diabetes o cáncer.
La longitud de nuestros telómeros no está definida de antemano, es maleable. Existen formas de aumentar esa longitud, y es el estilo de vida.
La longitud de los telómeros puede sufrir reducciones a causa de factores estresantes:DEPRESIONES, TRAUMATISMOS FÍSICOS O PSÍQUICOS e incluso la OBESIDAD. Un trabajo reciente de la Universidad de Harvard ha incluido en esa lista la ANSIEDAD.
En investigaciones anteriores ya se había observado el acortamiento de los telómeros en diferentes patologías, entre ellas, distintos tipos de cáncer, cardiopatías coronarias, hipertensión, diabetes y artritis.
Los telómeros revelan la exposición al estrés acumulada por un individuo y su capacidad para superar ese estado. Es decir, proporcionan una medida de la edad biológica, más que de la cronológica.
ESTE VÍDEO TE LO EXPLICA MUY BIEN
FELIZMENTE, los hallazgos de otros estudios sugieren formas para prevenir o reducir el acortamiento prematuro de los telómeros. Entre ellos:
Evitar el estrés crónico y el agotamiento laboral
Llevar una alimentación más saludable (según un estudio de 2012, la dieta mediterránea es preventiva)
Reducir al mínimo la exposición a la contaminación atmosférica
Practicar ejercicio con regularidad
Moderar el consumo de alcohol
Afrontar las situaciones estresantes como retos, no como amenazas.
CUATRO HERMANOS, ILUMINAN LOS GENES DE LA LONGEVIDAD “Los hermanos Kahn demuestran que tenemos la capacidad como especie de vivir hasta los 110 años de manera saludable. Los cuatro tuvieron salud hasta el final de su vida. Y también muestran que existe un factor genético”, explica Barzilai, director del Instituto para la Investigación del Envejecimiento de la Escuela de Medicina Albert Einstein, en Nueva York.
“El 60% de nuestros hombres centenarios y el 30% de nuestras mujeres fumaron durante un largo periodo de tiempo. Casi el 50% eran obesos durante su vida y menos del 50% hacían ejercicio. No hacen nada saludable. Tienen genes que los protegen. Y los tenemos que encontrar”
Y HABLANDO DE ETERNA JUVENTUD...Algún día estas imágenes corresponderán a un hecho verídico pero, por el momento, tan solo es una BROMAPINCHA AQUÍsi quieres ver el vídeo completo
ElADNes la fuente de información fundamental en nuestras células,su programa básico. El ácido desoxirribonucleico (ADN) es el material genético que se transmite de padres a hijos en los seres vivos . En 1953 Watson y Crick describieron su estructura por primera vez, lo que les valió el nobel de medicina en 1962
El propio ADN no es la última palabra, en el sentido de que no es él quien lleva a cabo los miles de actividades requeridas para mantenernos con vida.Este trabajo lo realizan principalmente las proteínas. Son las proteínas las que transportan el oxígeno por nuestra sangre, las que nos defienden de los patógenos o las que nos permiten obtener energía de los alimentos. Pero es el ADN el que contiene los códigos de todas estas proteínas.
Si el ADN es un código, tiene que contener símbolos que podamos leer. Tiene que funcionar como un lenguaje. El ADN es un lenguaje con solo cuatro letras. Estas letras se conocen como bases, y sus nombres son adenina, citosina, guanina y timina (A,C,G y T) Una de las formas más fáciles de visualizar el ADN mentalmente es imaginándolo como una cremallera. Las cuatro bases del ADN son los dientes de la cremallera. Las bases de una de las tiras de la cremallera pueden unirse químicamente a las de la otra tira y mantener unida a la cremallera. Dos bases enfrentadas y unidas de este modo se conocen como un par de bases. Las dos tiras de la cremallera están básicamente enroscadas una en otra formando una espiral, la famosa doble hélice. Vídeo: ¿Qué es el genoma? PRÁCTICA: CONSTRUYENDO LA MOLÉCULA DE ADN
Construimos la doble hélice de ADN con cartulinas de colores. Medidas: 24cm por 5,8cm ¡ HA SIDO FÁCIL Y
DIVERTIDO !
¿Quieres construir tú una? No todos los dientes de la cremallera de ADN son equivamente. Si uno de los dientes es una base A, solo puede unirse con una base T en la hebra opuesta. Igualmente, si hay una base G en una de las hebras, solo podrá unirse con una base C en la otra hebra. Esto se conoce como el principio del emparejamiento de las bases. Durante el desarrollo, e incluso durante buena parte de la vida adulta, las células de nuestro cuerpo se dividen. Cientos de científicos han pasado toda su carrera averiguando los detalles de cómo el ADN es fielmente copiado. En esencia, el proceso es este: las dos hebras de ADN se separan y luego el enorme número de proteínas implicadas en el proceso de copia (complejo de replicación) se pone a trabajar.
El complejo de replicación recorre cada una de las hebras del ADN y va construyendo una nueva hebra frente a ella. El complejo reconoce una base específica - la base C, por ejemplo- y siempre coloca una G en la posición opuesta sobre la hebra que está construyendo. Por eso el principio del emparejamiento es tan importante. Las células dedican una cantidad enorme de energía en hacer que las copias de ADN sean completamente fieles a la plantilla original.Un cambio inapropiado (una mutación) puede tener efectos demoledores, especialmente si se presentan en un óvulo o en un espermatozoide, pues esto puede llevar al nacimiento de un individuo que tenga la mutación en todas sus células. Algunas mutaciones tienen unos efectos clínicos devastadores, que van desde niños que envejecen de un modo tan prematuro que a los diez años tienen el cuerpo de una persona de 70, a mujeres predestinadas a desarrollar antes de los 40 años un cáncer de pecho agresivo y difícil de tratar.
Los 50 billones de células que tiene un cuerpo humano son el resultado de la perfecta replicación del ADN una y otra vez desde la formación del zigoto (1ªcélula del nuevo ser). Cada célula contiene seis mil millones de pares de bases de ADN (la mitad procedente del padre y la otra mitad de la madre). Esta secuencia de seis mil millones de pares de bases es lo que llamamosgenoma.Los tres mil millones de pares de bases que heredamos de cada progenitor no consisten en una única tira de ADN, sino que están dispuestas en pequeños paquetes llamados cromosomas.
Los humanos tenemos 23 pares de cromosomas en nuestras células, y heredamos uno de cada par de cada uno de nuestros progenitores.
Utilizando las técnicas adecuadas podemos ver realmente los cromosomas en un microscopio. Y podemos fotografiarlos. La imagen de todos los cromosomas de una célula se conoce como cariotipo. PRÁCTICA: CONSTRUYENDO EL IDIOGRAMA HUMANO
Cuando elaboramos un cariotipo humano a partir de la célula de una mujer, tenemos 23 pares de cromosomas idénticos. Pero si elaboramos el cariotipo a partir de la célula de un varón, la imagen es diferente, Hay 22 pares obvios - los autosomas-, pero hay también otros dos cromosomas que no se parecen en nada. Uno es muy grande y el otro muy pequeño. Estos son los llamados cromosomas sexuales. El más grande es el cromosoma X y el más pequeño el cromosoma Y. La notación para describir la constitución normal de cromosomas de un varón es46,XY. Las mujeres se describen como 46,XX porque no tienen ningún cromosoma Y y en cambio tienen dos cromosomas X. Los genes específicamente masculinos solo se dan en el cromosomaY, por lo que las mujeres no tienen copia de estos. Muchos de estos genes son necesarios para los aspectos específicamente masculinos de la reproducción. ¿qué es un gen?
El cromosoma X es muy diferente; es extraordinariamente grande y contiene unos 1.300 genes. Esto plantea un problema interesante.Las mujeres tienen dos cromosomas X y los hombres solo tienen uno. Esto significa que de los 1.300 genes del cromosoma X, las mujeres tienen dos copias y los varones solo una. Podríamos, por tanto, especular que las células femeninas producirán el doble de proteínas de estos genes que los varones. Pero nuestro conocimiento de trastornos como el síndrome de Down hace que esto parezca bastante improbable. Tener tres copias del cromosoma 21 (en vez de las dos copias normales) produce el síndrome de Down. Las trisomías de casi todos los demás cromosomas son tan severas que los fetos con esta alteración nunca llegan a nacer porque los embriones no se pueden desarrollar adecuadamente. Por ejemplo, nunca ha nacido un niño que tenga tres copias del cromosoma 1 en todas sus células. Si el 50 por ciento de aumento en la expresión del gen de un autosoma puede causar estos problemas en los casos de trisomía,¿cómo se explica el caso del cromosoma X?¿Cómo es posible que las mujeres sobrevivan cuando tienen el doble de genes en el cromosoma X que los varones, o, dicho de otro modo, ¿Por qué los varones son viables si solo tienen la mitad de los genes del cromosoma X que las mujeres?
La respuesta es que la expresión de los genes vinculados al cromosoma X es la misma en hombres que en mujeres, pese a la diferencia en el número de cromosomas, fenómeno conocido como compensación de la dosis. Una de las dos copias del cromosoma X es desactivada La desactivación se da solo en el cromosoma X, y no en ninguno de los autosomas, de modo que la célula tiene que tener una forma de distinguir a los cromosmas X de los autosomas. Las células de mamífero han de tener un mecanismo para contar cuántos cromosomas X contienen. Esto impide que el cromosoma X sea desactivado en las células masculinas. Es más, sea cual sea el número de cromosomas X presentes en un núcleo, la célula puede contarlos y luego desactivar a múltiples cromosomas X hasta que solo uno de ellos permanezca activo. En los humanos es relativamente frecuente tener un número anormal de cromosomas X, a diferencia de la frecuencia de anomalías en el número de autosomas. Los ejemplos más comunes son el síndrome de Turner ( 45,X), La Trisomía X (47,XXX) y el síndrome de Klinefelter (47, XXY)
Todos esos fenotipos anteriores, dejando aparte la infertilidad, son relativamente leves comparados, por ejemplo, con la trisomía del cromosoma 21 (síndrome de Down). Esto sugiere que las células pueden tolerar el exceso o defecto de copias del cromosoma X mucho mejor que tener copias extra de un autosoma.
La desactivación de X es el fenómeno epigenético por excelencia.
El 26 de junio del año 2000, los investigadores anunciaron que el genoma humano había sido secuenciado.
¿Y si pudiéramos saber si tenemos mutaciones que nos causen enfermedades en algún momento de nuestra vida?
Hasta hace poco tiempo, la definición de gen era muy simple: un gen era un fragmento de ADN que codificaba una proteína. Ahora sabemos que esta definición es demasiado simplista. Sigue siendo cierto que todas las proteínas son codificadas por los genes, aunque no todos los genes codifican proteínas.
En nuestro ADN hay entre 20.000 y 24.000 genes que codifican proteínas, un número mucho menor que los 100.000 genes que los científicos consideraban más probable hace tan sólo diez años.
Así, aunque creamos que las proteínas son lo más importante que producen nuestras células, un 98 por ciento de nuestro genoma no codifica proteínas. Esto, hasta hace poco, era un completo misterio.
Durante los últimos diez años ha comenzado a desvelarse este misterio, viendo que está relacionado con la regulación de la expresión de los genes mediante mecanismos epigenéticos
Los estímulos medioambientales - ya sean los compuestos presentes en lo que comemos, las sustancias químicas que hay en el humo del tabaco, los rayos UV del Sol, los agentes contaminantes de los gases de los coches o cualquiera de los miles de moléculas y de las fuentes de radiación a las que estamos expuestos cada día-tienen un impacto en nuestros genes y causan un cambio en su expresión.
Incluso los individuos genéticamente idénticos (gemelos monozigóticos) son epigenéticamente distintos en el momento de nacer, y estas diferencias epigenéticas se vuelven más pronunciadas con la edad y con la exposición a diferentes entornos.
¿Pueden los hábitos de un hombre transmitirse a los genes de su hijo?La Teoría genética clásica dice que no. Pero se ha visto que los espermatozoides de los hombres gordos y delgados salen con los genes implicados en el control del apetito, "marcados" de maneras diferentes.Esas marcas epigenéticas, que afectan a la regulación de los genes, no son permanentes en el hombre obeso, sino que responden al entorno, es decir, a la ingesta. Seguir leyendo
PRÁCTICA DE LABORATORIO:
OBSERVACIÓN DE LOS CROMOSOMAS DE Allium cepa (cebolla)
Foto realizada por Diego. 400 aumentos al microscopio profases, metafases y una bonita anafase
ANAFASE ampliada de foto realizada con el móvil a través del ocular del microscopio, con 400 aumentos Puede observarse el reparto de las cromátidas entre las dos células hijas
Los 16 cromosomas en el ecuador celular formando la PLACA METAFÁSICA (ampliación hecha con el móvil sobre 400 aumentos)
¿QUÉ NOS DEPARA EL FUTURO? La industria de la BIOTECNOLOGÍA nació en 1973 con la inserción de ADN ajeno, manipulado en el laboratorio, en bacterias. Pocos años después se empezó a usar E.coli con un gen humano para fabricar insulina para diabéticos. En 1982 se creó el primer ratón transgénico usando un virus para añadir al genoma del animal un poco de ADN de otra especie. En estos primeros pasos de ingeniería genética, los investigadores se veían limitados a usar técnicas que insertaban ADN ajeno en la célula al azar, y a esperar a que sucediera lo mejor.
Pasaron más de veinte años antes de que los biólogos moleculares tuvieran la pericia suficiente para cambiar genes específicos en los genomas de animales. Pero, a pesar de que la tecnología finalmente permite a los científicos la confianza de hacer cambios en el punto que quieren de un cromosoma, es difícil de usar.
La gran novedad recibe el nombre de técnica CRISPR/Cas. Esta es una nueva técnica para modificar los genomas de una manera simple, barata y eficaz que pone por primera vez a nuestro alcance la posibilidad dereescribir el código genético humano no solo en las células enfermas del cuerpo sino también en óvulos y espermatozoidesque determinan el destino de nuestros hijos y de todo el linaje que emergerá de ellos. UN PASAPORTE AL FUTURO.
Si intentásemos describirCRISPRen una sola frase, sería:es el sistema inmune de las bacterias. ¡Las bacterias son seres unicelulares! ¿cómo puede una bacteria tener un "sistema inmune"? Las bacterias pueden ser también infectadas, por ejemplo por virus. Los virus que infectan bacterias se llaman fagos. Los más simples están compuestos de un ácido nucleico que puede ser ADN o ARN como material genético, y de una envoltura proteica denominada cápside. De una manera muy simple el ciclo biológico de un fago es el siguiente:GRÁFICO
1. El virus se une a la bacteria gracias a su cápside y le inyecta su ácido nucleico. 2. Una vez dentro el ácido nucleico viral toma el control de las funciones celulares, sobre todo del proceso de biosíntesis de proteínas. A partir de ese momento, la bacteria solo replica el material genético viral y sintetiza proteínas virales 3. En el interior de la célula se van ensamblando los nuevos virus, hasta que al final la bacteria se lisa y los nuevos virus se liberan.
La bacteria tiene una forma de neutralizar al virus que la infecta: el sistema CRISPR/Cas, ocurre lo siguiente:
Las bacterias tienen unas proteínas llamadas Cas capaces de unirse al ADN viral, inactivarlo y destruirlo. Pero además, las proteínas Cas son capaces de tomar una porción del ADN viral, modificarlo e integrarlo en su propio ADN bacteriano (dentro de unas secuencias repetitivas llamadas CRISPR). De esta forma, si esa bacteria o su descendencia, se encuentran con ese mismo virus, lo reconocerán rápidamente y neutralizarán. Gráfico explicativo
Este fenómeno tiene similitud con la vacunación para estimular nuestras defensas frente a un virus concreto, solo que en nuestro caso, la inmunidad adquirida no pasaría a nuestra descendencia.
Las bacterias utilizan crispr/cas como un sistema de defensa contra virus, integran sus genes y los utilizan contra el propio agente invasor. Pero los genetistas han aprendido a usar crispr/cas como un vehículo para sustituir, corregir o modificar el genomade cualquier animal.
Ahora, un investigador que quiera lograr un nuevo gen solo tiene que sintetizar la proteína Cas y un poco de ARN que encaje con la secuencia de la región objetivo. El ARN guía a Cas hasta el ADN que el investigador quiere cortar.Los sistemas de reparación la volverán a ligar. Pero si hay un ADN donador homólogo a la secuencia cortada, puede introducirse , pudiendo llevar a cabo unainserción genética dirigida.
El método crispr ha sido probado con éxito en ratones y monos, y por tanto los científicos creen que es hora de estudiar si tiene utilidad médica para los humanos, en concreto, para curar enfermedades genéticas en la línea germinal, es decir, no ya en el propio enfermo, sino en sus hijos y el resto de su descendencia futura.
¿Habrá llegado nuestra especie al final de la evolución tal como hasta ahora la conocemos ? ¿Será el momento de tomar las riendas de nuestro propio destino biológico? Muchos científicos creen que ya hemos alcanzado ese punto, y que por tanto no tenemos más remedio que ponernos a pensar en el abismo conceptual que se abre ante nosotros.
El exponencial desarrollo y abaratamiento de la secuenciación del ADN
Los avances en el campo de la Epigenética
Técnica de Ingeniería Genética CRISPR/Cas9
Tenemos los conocimientos y ahora también los medios...
La técnica Crispr de edición genómica está revolucionando los laboratorios. Permite manipular el genoma humano, y por tanto, es la gran esperanza actual para corregir las 5000 enfermedades hereditarias descritas, entre ellas las enfermedades raras. Los primeros cerdos clonados sin retrovirus para futuros trasplantes a humanos
Investigadores en Oregón consiguen eliminar defectos congénitos gracias a la técnica CRISPR . 27/07/2017
ACTIVIDAD: LA GENÉTICA QUE FULMINÓ UNA DINASTÍA
Los Habsburgo fueron una de las familias reales más importantes en Europa en los siglos XVI y XVII. Pero se casaban entre parientes para mantener la herencia. El entrecruzamiento genético derivó en incapacidades físicas y mentales, y puso fin a los herederos.
Genetistas de la Universidad de Santiago demuestran que doscientos años de consanguinidad provocaron la degeneración y extinción de la dinastía real española. Felipe I el Hermoso inició la dinastía y Carlos II el Hechizado la enterró.
La época de los Austrias españoles es la historia de una decadencia genética fruto de la suma de relaciones entre monarcas de la misma familia arrastradas durante casi 200 años. De repetidas uniones entre primos segundos y primeros, de entre tíos y sobrinas que fueron acumulando repeticiones en el genoma hasta alcanzar el culmen de la degeneración con el último de la estirpe: el Hechizado. Padecía raquitismo, tenía la cabeza grande, el corazón pequeño, escasa musculatura, era infértil y a los 30 años parecía un auténtico anciano.
A Carlos II lo conocían como el Hechizado, pero en realidad su hechizo fue el de la consanguinidad. Un equipo de genetistas ha confirmado mediante un estudio genético en el que se rastreó la genealogía de la rama española de los Habsburgo, con el análisis de más de 3000 personas, lo que los historiadores ya intuían: LA ENDOGAMIA MATÓ A LOS AUSTRIAS.
La investigación ha revelado que Carlos II tenía un coeficiente de consanguinidad (tanto por ciento de genes idénticos del padre y de la madre) del 25%. Esto supone que en la cuarta parte de su genoma se repetía la misma secuencia en un cromosoma que en su homólogo. O dicho de otra forma, genéticamente es el fruto de una relación incestuosa, como la de un padre con su hija o entre hermanos. A continuación tienes el GUIÓN DE LA ACTIVIDAD en la que tendrás que identificar a los reyes y pegar sus fotos en elárbol genealógico de la Familia Habsburgo. Así como representar en los círculos que aparecen en el Árbol, el grado de consanguinidad de cada rey en forma de diagrama de sectores a partir del porcentaje de consanguinidad de cada uno (frecuencia relativa por 360º). MEJOR TRABAJO En el guión también encontrarás referencia al conocido"labio Habsburgo", una característica genética que consiste en que el labio inferior es más grueso y cuelga (heredado de los Habsburgo) acompañado en muchos casos de un MENTÓN SALIDO (heredado de la Casa de Borgoña). Los Borbones también heredaron este famoso labio (en Leandro de Borbón ,tío de Juan Carlos I)
El día de la GRADUACIÓN de CUARTO es un día muy especial para los alumnos del último año de la ESO.
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